1.呼吸困難 呼吸困難是急性左心衰竭最常見的和最突出的癥狀?；颊咦杂X呼吸困難，同時有呼吸費力和短促，外觀可見胸部呼吸肌動作過度、頻率加快及鼻翼扇動等表現(xiàn)。
(1)陣發(fā)性夜間呼吸困難：是急性左心衰的早期表現(xiàn)，多數(shù)是患者在夜間熟睡1～2h后，因胸悶氣短而突然驚醒，需立即坐起，并有頻繁咳嗽和喘鳴，咳出泡沫樣痰，采取坐位后，一般數(shù)分鐘后可逐漸緩解。否則，可呈心臟性哮喘持續(xù)狀態(tài)，發(fā)展成為急性肺水腫，其發(fā)生機制：①患者平臥后，使靜脈回心血量增多，超過了左心負(fù)荷的限度，加重了肺淤血;②臥位后，體靜脈壓降低，周圍皮下水腫液被逐漸吸收，使循環(huán)血量增多，亦加重了肺淤血;③夜間迷走神經(jīng)興奮性增高，一方面使冠狀動脈收縮，心肌供血量減少，影響心肌收縮力，使左心室排血量減少，故肺淤血加重;另一方面使支氣管平滑肌收縮，加重了肺通氣障礙，使心肌缺氧增加，嚴(yán)重影響心功能。④平臥時，膈肌上升，肺活量減少，加重了缺氧。
(2)端坐呼吸：患者平臥時出現(xiàn)呼吸困難，常常被迫采取坐位或半臥位，方能減輕或緩解，稱為端坐呼吸。嚴(yán)重時，患者必須坐于床邊或椅子上，兩足下垂，上身前傾，雙手緊握床或椅子邊緣，以輔助呼吸，減輕癥狀。發(fā)生機制主要是循環(huán)血液在體內(nèi)的重新分布。①肺血容量的影響;臥位時，原來在下肢及腹腔內(nèi)小靜脈的血液由于體位的改變，更多地回流到心臟和肺循環(huán)，可使肺血容量增加數(shù)百毫升，而坐位時，上半身的血液由于重力作用，部分轉(zhuǎn)移至腹腔及下肢，回心血量減少，肺淤血減輕。②肺活量的變化：臥位時，由于膈肌抬高、肺活量明顯降低(平均降低25%)。而端坐位時，肺活量較臥時增加10%～30%。
(3)急性肺水腫的呼吸困難：老年人心源性肺水腫是由于肺毛細(xì)血管濾過壓急劇，而且持續(xù)增高及肺泡毛細(xì)血管膜的損傷的結(jié)果。其呼吸困難是因：①肺間質(zhì)水腫：毛細(xì)血管內(nèi)液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質(zhì)。使肺泡受擠壓，肺泡內(nèi)氣體難以彌散入肺毛細(xì)血管、縮小了氣體交換的有效面積，導(dǎo)致低氧血癥，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。肺間質(zhì)的液體還可以壓迫細(xì)支氣管，使呼吸困難加重，發(fā)出有如哮喘的哮鳴音，稱為心源性哮喘。②肺泡內(nèi)水腫：在肺間質(zhì)水腫期如未采取應(yīng)急措施，病情可進(jìn)一步發(fā)展。液體外滲到肺泡內(nèi)，使肺泡內(nèi)充滿含有血漿蛋白質(zhì)的滲出液，由于呼吸攪動而形成泡沫，加之細(xì)支氣管黏膜腫脹，故可引起肺泡及細(xì)支氣管的阻塞。嚴(yán)重地影響氣體交換，加重低氧血癥。肺泡內(nèi)液體還使其表面張力降低，肺順應(yīng)性進(jìn)一步減低。肺組織的彈性阻力加大，通過神經(jīng)反射使呼吸頻率加快，為協(xié)助肺呼氣與吸氣，呼吸肌必須增加工作量，用力呼吸，結(jié)果導(dǎo)致肺耗氧量增多，進(jìn)一步加重缺氧。使患者出現(xiàn)極度的呼吸困難。
2.咳嗽 在夜間陣發(fā)性呼吸困難及端坐呼吸時，一般僅有平臥時咳嗽，同時咳出泡沫痰，坐起后可緩解。在急性肺水腫期，咳嗽頻繁，咳出白色或粉紅色泡沫痰，發(fā)作嚴(yán)重者可見大量稀薄泡沫狀液體從口鼻涌出，這是由于嚴(yán)重肺淤血時，血漿和紅細(xì)胞滲入肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)所致。
3.發(fā)紺 急性左心衰時，可出現(xiàn)程度不等的發(fā)紺，多先于口唇、耳垂及四肢末端。急性肺水腫時多有末梢性發(fā)紺，這是由于肺淤血時，肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)水腫，影響了肺的氣體交換血紅蛋白氧合不足，血中還原血紅蛋白增高所致。
4.陳-施呼吸 即潮式呼吸。呼吸有規(guī)律性改變，由停止逐漸加深加快，到達(dá)頂峰后，又逐漸變淺變慢，直至再停止。多見于急性肺水腫，提示預(yù)后不良。這是由于急性左心衰竭時，左心室排血量減少，使腦供血不足，腦缺血缺氧，而使呼吸中樞的敏感性降低，在呼吸減弱減慢后，血中二氧化碳儲備到一定濃度，方能興奮呼吸中樞，促使呼吸加深加快，待血中二氧化碳濃度降低后，呼吸中樞又轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，呼吸又減弱減慢以致停止。
5.神志狀態(tài) 急性左心衰竭時由于呼吸困難、低氧血癥使患者非常痛苦，患者端坐位呈現(xiàn)煩躁不安，表情極度焦急，面色灰白，由于缺氧狀態(tài)的應(yīng)急反應(yīng)，患者可大汗淋漓，皮膚濕冷。持續(xù)時間較長，則可因嚴(yán)重缺氧和心輸出量銳減，導(dǎo)致血壓下降、脈搏細(xì)弱、神志由清醒轉(zhuǎn)向意識模糊，昏睡狀態(tài)，最終昏迷，發(fā)生心源性休克而死亡。
6.體征 面色青灰、發(fā)紺、端坐呼吸、四肢厥冷、脈細(xì)弱，可有交替脈，心界向左或左下擴大，心率增快，心尖部S1低鈍，可聞及舒張期奔馬律及心律失常。特別是舒張期奔馬律的出現(xiàn)，是急性左心衰竭重要的體現(xiàn)。它的出現(xiàn)是由于左室舒張期負(fù)荷過重，左室舒張壓增高，左心房壓增高，使左室快速充盈期受阻所致。在早期血壓可能增高，但這種反應(yīng)持續(xù)時間不長，由于泵血功能嚴(yán)重不足，患者呈低血壓，或血壓完全不能測到。兩肺可聞及水泡音及哮鳴音。急性肺水腫形成時，兩肺滿布水泡音，哮鳴音及如沸水樣的咕嚕音。若啰音僅局限于單側(cè)，特別是局限于左側(cè)者，應(yīng)警惕是否由肺栓塞引起。
7.休克 是急性肺水腫的終末期表現(xiàn)。表現(xiàn)為血壓下降或血壓測不到，對升壓藥物反應(yīng)遲鈍，直到不能維持。四肢冰冷，尿量極少或無尿，意識模糊，呼吸加快。此時肺部啰音可減少，但預(yù)后更加兇險。這是由于泵血功能均不足，有效循環(huán)血量減少，回心血量也減少所致。最終心律及呼吸均嚴(yán)重紊亂，瀕于死亡。
根據(jù)心輸出量的不同，臨床上將急性肺水腫分為2型：
?、裥停焊咻敵隽啃苑嗡[，臨床上較多見。臨床特點是血壓常高于發(fā)病前，并有循環(huán)加速，心輸出量增多，肺動脈壓及肺毛細(xì)血管壓顯著升高等表現(xiàn)，此類患者多見于高血壓性心臟病、風(fēng)濕性或退行性瓣膜病(主動脈瓣或二尖瓣關(guān)閉不全)、梅毒性心臟病、輸血輸液過多過快等引起的急性肺水腫。此時，患者的心輸出量增高是相對的，實際上比發(fā)病前有所降低。只是較正常人安靜狀態(tài)下的心輸出量為高。
Ⅱ型：低輸出量性肺水腫。臨床特點是血壓不變或降低，心輸出量減少，脈搏細(xì)速，肺動脈壓升高等。此型患者見于急性廣泛心肌梗死、彌漫性心肌炎、風(fēng)濕性心臟瓣膜病(嚴(yán)重的二尖瓣狹窄及主動脈瓣狹窄)引起的肺水腫。
上述分型對急性肺水腫的臨床治療搶救有重要指導(dǎo)意義。Ⅰ型急性肺水腫采用減輕前負(fù)荷的治療措施有效。如血管擴張劑、快速利尿劑、止血帶結(jié)扎四肢等。Ⅱ型急性肺水腫采用上述方法治療可有暫時效果，但易引起低血壓甚至發(fā)生休克。
根據(jù)臨床癥狀、體征及各項輔助檢查對急性左心衰竭即可做出診斷。
1.有引起急性左心衰竭的心臟病基礎(chǔ)，如患者既往有冠心病、急性心肌梗死、高血壓病、老年瓣膜病等病史。
2.突然發(fā)生嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸;咳嗽及咳大量白色或粉紅色泡沫痰，心率增快，有奔馬律，兩肺滿布水泡音及喘鳴音。
3.X線檢查顯示支氣管和血管影增粗，可見kerleyB線，肺泡水腫時有兩側(cè)肺門附近云霧狀蝶翼狀陰影。
4.PVWP>4.0kPa(30mmHg)。
氣管或支氣管肺癌 癌腫可引起氣管和支氣管狹窄，如伴有繼發(fā)性感染時，可有氣急、咳嗽等癥狀，應(yīng)與急性左心衰竭相鑒別。癌腫患者的病史多較短，氣急無明顯的發(fā)作性，哮鳴音多局限于某一部位，呼氣時較明顯，無心臟病的病史及體征，X線可發(fā)現(xiàn)肺部癌腫征象。
慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫 是老年人較常見的患者合并感染時，氣喘加重哮鳴音增多。但一般病情較長，氣急呈進(jìn)行性加重，痰量多，黏液狀，無夜間陣發(fā)性發(fā)作的特點。典型的肺氣腫體征，雖有右室增大，但無左室增大及病理性雜音。X線檢查有肺氣腫征象及肺紋理粗亂等。
老年、衰弱、肥胖及嚴(yán)重貧血等，可產(chǎn)生勞力性呼吸困難，但無急性左心衰竭的其他征象。慢性肺心病所致的肺功能不全，亦可有呼吸困難，但有慢性支氣管，肺及胸廓疾病的既往史，有肺氣腫體征。心臟增大以左室為主，發(fā)紺比呼吸困難重。如進(jìn)行血氣分析及肺功能檢測，則更有利于鑒別。但應(yīng)注意對老年患者可同時并存心肺功能不全，慢性肺心癥伴發(fā)冠心病的患者并非少見，這時如不易排除急性左心竭時，治療上宜予以兼顧。
肺部感染導(dǎo)致或誘發(fā)急性左心衰竭是老年人十分常見的原因及誘因。因此應(yīng)用有效的抗生素控制感染，是預(yù)防及治療老年人急性左心衰竭的重要環(huán)節(jié)之一。
