軟骨損傷后，軟骨表面無形層的隔離作用受到破壞，深層組織暴露，軟骨組織中的細(xì)胞、膠原、糖蛋白等成分游離到關(guān)節(jié)液內(nèi)。軟骨中的Ⅱ型膠原等物質(zhì)可能是體內(nèi)隱蔽的自身抗原。這些物質(zhì)的釋放可致敏關(guān)節(jié)液中或滑膜中的淋巴細(xì)胞，因而引起關(guān)節(jié)局部的自身免疫反應(yīng)，出現(xiàn)滑膜的充血、水腫和增生，滑膜液滲出，關(guān)節(jié)腫脹等。在滑膜液中可查到抗人Ⅱ型膠原蛋白抗體。曲綿域研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在膝關(guān)節(jié)軟骨損傷中約有2/3的患者，在損傷關(guān)節(jié)的滑膜液中有抗Ⅱ型膠原蛋白的自身抗體。此種滑膜炎癥多見于關(guān)節(jié)再次扭傷或過度運(yùn)動后發(fā)生，可能是損傷使軟骨病灶部位的自身抗原物質(zhì)再次釋放，刺激已致敏的淋巴細(xì)胞而引起的自身免疫反應(yīng)，而在血清中未能查到Ⅱ型膠原自身抗體。

免疫熒光組織學(xué)檢查結(jié)果顯示，病變軟骨的膠原組織和殘留的軟骨細(xì)胞上有免疫球蛋白IgG、IgA、IgM和補(bǔ)體C3附著，從而證明了軟骨損傷后的病理改變與自身免疫反應(yīng)有關(guān)，此種自身免疫反應(yīng)可使損傷后失去表層保護(hù)的軟骨組織發(fā)生繼發(fā)損傷。

體外關(guān)節(jié)軟骨細(xì)胞培養(yǎng)實驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抗Ⅱ型膠原抗體對軟骨細(xì)胞的分裂、膠原和硫酸多糖類物質(zhì)的合成有明顯的抑制作用。此種抑制作用不但使損傷部位的軟骨病變難以修復(fù)，而且使病變逐步加深。